Cáncer de mama

Cáncer de mama 

El cáncer de mama es una enfermedad en la cual las células de la mama se multiplican sin control. Existen distintos tipos de cáncer de mama. El tipo de cáncer de mama depende de qué células de la mama se vuelven cancerosas.

El cáncer de mama puede comenzar en distintas partes de la mama. Las mamas constan de tres partes principales: lobulillos, conductos y tejido conectivo. Los lobulillos son las glándulas que producen leche. Los conductos son los tubos que transportan la leche al pezón. El tejido conectivo (formado por tejido fibroso y adiposo) rodea y sostiene todas las partes de la mama. La mayoría de los cánceres de mama comienzan en los conductos o en los lobulillos.

El cáncer de mama puede diseminarse fuera de la mama a través de los vasos sanguíneos y los vasos linfáticos. Cuando el cáncer de mama se disemina a otras partes del cuerpo, se dice que ha hecho metástasis.

Tipos comunes de cáncer de mama

Los tipos más comunes de cáncer de mama son:

Carcinoma ductal infiltrante. Las células cancerosas se originan en los conductos y después salen de ellos y se multiplican en otros tejidos mamarios. Estas células cancerosas invasoras también pueden diseminarse, o formar metástasis, en otras partes del cuerpo.Carcinoma lobulillar infiltrante. Las células cancerosas se originan en los lobulillos y después se diseminan de los lobulillos a los tejidos mamarios cercanos. Estas células cancerosas invasoras también pueden diseminarse a otras partes del cuerpo.

Existen otros tipos de cáncer de mama menos comunes, tales como la enfermedad de Paget,external icon el cáncer de mama medular, el cáncer de mama mucinoso y el cáncer de mama inflamatorio.external y con Carcinoma ductal in situ es una enfermedad de las mamas que puede llevar a cáncer de mama infiltrante. Las células cancerosas se encuentran únicamente en la capa que cubre los conductos y no se han extendido a otros tejidos de la mama.

Los signos de advertencia del cáncer de mama pueden ser distintos en cada persona. Algunas personas no tienen ningún tipo de signos o síntomas.

Algunas señales de advertencia del cáncer de mama son:

Un bulto nuevo en la mama o la axila (debajo del brazo).Aumento del grosor o hinchazón de una parte de la mama.Irritación o hundimientos en la piel de la mama.Enrojecimiento o descamación en la zona del pezón o la mama.Hundimiento del pezón o dolor en esa zona.Secreción del pezón, que no sea leche, incluso de sangre.Cualquier cambio en el tamaño o la forma de la mama.Dolor en cualquier parte de la mama.

Tenga en cuenta que estos signos de advertencia pueden darse con otras afecciones que no son cáncer.

Si tiene algún signo o síntoma que le preocupa, consulte a su médico de inmediato.

Factores de riesgo 

Algunos estudios han demostrado que el riesgo de tener cáncer de mama se debe a una combinación de factores. Los principales factores que influyen en el riesgo de una persona incluyen ser mujer y hacerse mayor. La mayoría de los cánceres de mama se detectan en mujeres de 50 años o más.

Algunas mujeres tienen cáncer de mama aunque no tengan ningún otro factor de riesgo conocido. Tener un factor de riesgo no significa que la persona tendrá la enfermedad, y no todos los factores de riesgo tienen el mismo efecto. La mayoría de las mujeres tienen algunos factores de riesgo, pero la mayoría de las mujeres no tienen cáncer de mama. Si usted tiene factores de riesgo de cáncer de mama, hable con su médico sobre las maneras en que puede disminuir el riesgo y acerca de las pruebas de detección de esta enfermedad.

Que hacer para reducir el riesgo.

Existen muchos factores en el transcurso de la vida que pueden influir en el riesgo de que tenga cáncer de mama. Algunos factores no se pueden cambiar, como hacerse mayor o los antecedentes familiares, pero usted puede disminuir el riesgo de tener cáncer de mama al cuidar su salud de la siguiente manera:

Mantenga un peso saludable.Haga ejercicio con regularidad.No tome alcohol o, si lo hace, limite las bebidas alcohólicas.Si está recibiendo, o le han dicho que reciba, terapia de reemplazo hormonalexternal icon o anticonceptivos oralesexternal icon (píldoras anticonceptivas), consulte con su médico acerca de los riesgos y averigüe si es lo mejor para usted.Si es posible, amamante a sus hijos.Si tiene antecedentes familiares de cáncer de mama o cambios heredados en sus genes BRCA1 y BRCA2, hable con su médico acerca de otras maneras de reducir su riesgo.

Mantener una buena salud durante toda la vida disminuirá el riesgo de tener cáncer y mejorará las probabilidades de sobrevivir si se enferma de cáncer.

Prueba de detección 

Las mamografías son el mejor método para detectar el cáncer de mama en sus etapas iniciales, cuando es más fácil de tratar y antes de que sea lo suficientemente grande para que se sienta al palpar o cause síntomas.

Como diagnosticar cáncer de mama 

La resonancia magnética se puede utilizar para diagnosticar el cáncer de mama.

Los médicos suelen utilizar pruebas adicionales para detectar o diagnosticar el cáncer de mama. Quizás remitan a las mujeres a un especialista en mamas o a un cirujano. Esto no significa que ellas tengan cáncer ni que necesiten una cirugía. Estos médicos son expertos en el diagnóstico de problemas mamarios.

Ultrasonido mamario. Una máquina que usa ondas de sonido para producir imágenes, llamadas sonogramas, de áreas dentro de la mama.Mamografía de diagnóstico. Si usted tiene algún problema en la mama —como un bulto— o si un área de la mama se ve anormal en una mamografía de detección, el médico puede indicarle que se haga una mamografía diagnóstica. Esta es una radiografía más detallada de la mama.Imagen por resonancia magnética (IRM) de las mamas. Un tipo de escaneo del cuerpo que usa un imán conectado a una computadora. La resonancia magnética creará imágenes detalladas de áreas dentro de la mama.Biopsia. Esta es una prueba en la que se extirpa tejido o se saca líquido de la mama para estudiarse bajo el microscopio o para hacer más pruebas. Existen distintos tipos de biopsias (por ejemplo, aspiración con aguja fina, biopsia con aguja gruesa o biopsia abierta).

Estadificación

Si se diagnostica cáncer de mama, se hacen otras pruebas para averiguar si las células cancerosas se han diseminado dentro de la mama o a otras partes del cuerpo. Este proceso se llama estadificación. El estadio del cáncer de mama se determina por la localización del cáncer, es decir, si está únicamente en la mama o si se encuentra en los ganglios linfáticos debajo del brazo o si se ha diseminado fuera de la mama. El tipo y estadio del cáncer de mama les indica a los médicos cuál es el tipo de tratamiento que usted necesita.

Como tratar el cáncer de mama El cáncer de mama se trata de varias maneras. Esto depende del tipo de cáncer de mama y del grado de diseminación.

Cirugía: Una operación en la que los médicos cortan el tejido con cáncer.

Quimioterapia: Se usan medicamentos especiales para reducir o matar las células cancerosas. Estos medicamentos pueden ser pastillas que se toman o medicamentos que se inyectan en las venas, o a veces ambos.

Terapia hormonal: Impide que las células cancerosas obtengan las hormonas que necesitan para crecer.

Terapia biológica: Trabaja con el sistema inmunitario de su cuerpo para ayudarlo a combatir las células cancerosas o a controlar los efectos secundarios que causan otros tratamientos contra el cáncer. Los efectos secundarios son la manera en que su cuerpo reacciona a los medicamentos u otros tratamientos.

Radioterapia: Se usan rayos de alta energía (similares a los rayos X) para matar las células cancerosas.

Infección urinaria (IU)

 Qué es una infección urinaria (IU)

Las infecciones urinarias son infecciones comunes que ocurren cuando entran bacterias a la uretra, generalmente de la piel o el recto, e infectan las vías urinarias. Pueden afectar a distintas partes de las vías urinarias, pero la infección de vejiga (cistitis) es el tipo más común.

La infección de los riñones (pielonefritis) es otro tipo de infección urinaria. Es menos común que la infección de vejiga, pero más grave.

Vías urinarias de la mujer, incluidas la vejiga y la uretra. Esta imagen muestra cómo las bacterias en la piel o el recto pueden subir por la uretra y causar una infección de vejiga.

Factores de riesgo

Algunas personas tienen mayor riesgo de contraer una infección urinaria. Las infecciones urinarias son más comunes en las mujeres porque la uretra de las mujeres es más corta y está más cerca del recto. Esto facilita la entrada de bacterias a las vías urinarias.

Otros factores que pueden aumentar el riesgo de contraer infecciones urinarias son:

Una infección urinaria anterior.

Actividad sexual.

Cambios en las bacterias que viven dentro de la vagina (flora vaginal). Por ejemplo, la menopausia o el uso de espermicidas pueden causar estos cambios.

Embarazo.

Edad (los adultos mayores y los niños pequeños tienen más probabilidades de contraer infecciones urinarias).

Problemas estructurales en las vías urinarias, como agrandamiento de la próstata.

Mala higiene, por ejemplo, en los niños que están aprendiendo a ir al baño.

Síntomas

Los síntomas de una infección de vejiga pueden incluir:

Dolor o ardor al orinar.Orinar con frecuencia.Sentir la necesidad de orinar a pesar de que la vejiga esté vacía.Sangre en la orina.Presión o retorcijones en la ingle o la parte inferior del abdomen.

Los síntomas de una infección de los riñones pueden incluir:

Fiebre.Escalofríos.Dolor en la parte baja de la espalda o en el costado.Náuseas o vómitos.

Los niños más pequeños probablemente no puedan decirle los síntomas de infección urinaria que tienen. Aunque la fiebre es el signo de infección urinaria más común en los bebés y los niños pequeños, la mayoría de los niños que tienen fiebre no tienen una infección urinaria. Si le preocupa que su hijo pueda tener una infección urinaria, hable con un profesional de atención médica.

Cuándo buscar atención médica.

Hable de inmediato con un profesional de atención médica si su hijo tiene menos de 3 meses de vida y tiene fiebre de 100.4 °F (38 °C) o más.

Hable con su profesional de atención médica si tiene síntom)as de infección urinaria o cualquier síntoma intenso o preocupante.

La mayoría de las infecciones urinarias se pueden tratar en la casa con antibióticos recetados por un profesional de atención médica. Sin embargo, algunos casos podrían requerir tratamiento en el hospital.

Tratamiento

Los aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, etc.) son antibióticos bactericidas, especialmente activos frente a bacilos gramnegativos. Se pueden usar en monoterapia para tratar infecciones urinarias.

Para determinar si usted tiene una infección urinaria su profesional de atención médica hará lo siguiente:

Preguntarle sobre los síntomas.

Un examen físico.

Ordenar análisis de orina, de ser necesario.

Las infecciones urinarias son causadas por bacterias y se tratan con antibióticos. Sin embargo, cada vez que usted toma antibióticos, estos pueden causar efectos secundarios, que incluyen sarpullido, mareos, náuseas, diarrea e infecciones por hongos. Los efectos secundarios más graves incluyen infecciones resistentes a los antibióticos o infecciones por Clostridium difficile, que provocan casos de diarrea que pueden causar daño grave al colon y la muerte. Llame a su profesional de atención médica si presenta algún efecto secundario mientras esté tomando los antibióticos.

A veces, otras enfermedades, como las enfermedades de transmisión sexual, provocan síntomas similares a los de las infecciones urinarias. Su profesional de atención médica puede determinar si lo que está causando sus síntomas es una infección urinaria u otra enfermedad y el mejor tratamiento.

Qué hacer para sentirse mejor

Si su profesional de atención médica le receta antibióticos:

Tome los antibióticos exactamente según las indicaciones de su profesional de atención médica.No comparta los antibióticos con nadie.No guarde los antibióticos para después. Hable con su profesional de atención médica sobre cómo desechar los antibióticos sobrantes de manera segura.

Beba bastante agua o líquido. Su profesional de atención médica también podría recomendarle medicamentos para ayudar a aliviar el dolor o el malestar. Hable con su profesional de atención médica, si tiene alguna pregunta sobre sus antibióticos.

Prevención

Usted puede ayudar a prevenir las infecciones urinarias al hacer lo siguiente:

Orinar después de la actividad sexual.

Mantenerse bien hidratado.

Ducharse en vez de tomar baños de tina.

Minimizar el uso de duchas vaginales, aerosoles o talcos en el área genital.

Enseñarles a las niñas que estén aprendiendo a ir al baño a limpiarse desde adelante hacia atrás.

Esclerosis Múltiple (EM)

es una enfermedad autoinmune que afecta el cerebro y la  médula espinal (sistema nervioso central).Es un trastorno progresivo e inmunomediado. Eso significa que el sistema diseñado para mantener el cuerpo saludable ataca por error a las partes del cuerpo que son vitales para las funciones diarias. Daña el recubrimiento protector de las neuronas, que conduce a una disminución funcional del cerebro y de la médula espinal.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad caracterizada por la desmielinización inflamatoria del sistema nervioso central (SNC), considerada generalmente de naturaleza autoinmune. En las personas con EM, no se conoce el factor desencadenante inmune, pero las áreas afectadas son regiones mielinizadas del SNC. En las regiones inflamadas ocurre una ruptura de la barrera hemato-encefálica seguida de la destrucción de la mielina con daño axonal, gliosis y la formación de placas escleróticas. Las placas pueden formarse en cualquier lugar de la sustancia blanca del SNC y también en la sustancia gris; por lo tanto, las formas clínicas pueden ser diversas. La continua formación de lesiones en la esclerosis múltiple a menudo conduce a la discapacidad física y muchas veces a un deterioro cognitivo

El término "esclerosis múltiple" se refiere a las numerosas áreas de cicatrización (esclerosis) que resultan de la destrucción de los tejidos que envuelven los nervios (vaina de mielina) en el encéfalo y la médula espinal. Esta destrucción se llama desmielinización. A veces las fibras nerviosas que envían mensajes (axones) también sufren daños. Con el tiempo, el tamaño del cerebro se reduce porque se destruyen los axones.

Síntomas tempranos de la esclerosis múltiple

A veces aparecen leves síntomas de desmielinización cerebral mucho antes de que se diagnostique el trastorno. Los síntomas tempranos más frecuentes son los siguientes:

• Hormigueo, entumecimiento, dolor, ardor y picazón en los brazos, las piernas, el tronco o la cara ya veces una disminución del sentido del tacto
•  Las personas pierden fuerza o destreza en una pierna o una mano, que se torna rígida

• Problemas de visión: La vista se vuelve opaca o borrosa. Principalmente, se pierde la capacidad de ver cuando se mira hacia delante (visión central). La visión periférica (lateral) se ve menos afectada. Las personas con esclerosis múltiple también pueden presentar los problemas de visión siguientes:
• Oftalmoplejía internuclear: están dañadas las fibras nerviosas responsables de la coordinación de los ojos cuando se mueven horizontalmente (de lado a lado). Uno de los ojos no puede mirar hacia dentro, con lo que se produce visión doble cuando se mira hacia el lado opuesto del ojo afectado. El ojo no afectado se mueve involuntariamente, de forma rápida y repetitiva, en una única dirección, y luego vuelve lentamente hacia atrás (un síntoma llamado nistagmo).

• Neuritis óptica (inflamación del nervio óptico): se puede desarrollar ceguera parcial en un ojo y se produce dolor al moverlo. La marcha y el equilibrio pueden verse afectados. Mareo y vértigo son frecuentes, al igual que la fatiga.

Cuando está afectada la parte posterior de la médula espinal en el cuello, al doblar el cuello hacia delante se produce una sensación de descarga eléctrica o de hormigueo que se origina en la espalda y desciende a ambas piernas, a un brazo o a un lado del cuerpo (una respuesta denominada signo de Lhermitte). Por lo general, la sensación dura solo un momento y desaparece al enderezar el cuello. A menudo se siente mientras el cuello permanece doblado hacia adelante.

DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN 

Como lo sugiere la definición anterior, la EM puede acompañarse de una amplia variedad de síntomas con diversos grados de gravedad que afectan diferentes partes del cuerpo. El diagnóstico de esclerosis múltiple siempre se ha hecho sobre una base clínica, sin embargo, muchas pruebas — especialmente las imágenes por resonancia magnética (RM) y los criterios de diagnóstico más específicos — están ahora disponibles para ayudar al médico. La resonancia magnética, el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) y los potenciales visuales evocados contribuyen a confirmar la sospecha clínica de EM. En Asia, donde la prevalencia informada es baja (1 a 5 casos por cada 100.000 habitantes), el cuadro clínico puede ser similar al que se observa en Europa y América del Norte, con manifestaciones que sugieren daño del cerebro, tallo cerebral, cerebelo, nervio óptico y médula espinal (tipo occidental de EM) o puede presentarse con lesiones recurrentes más restringidas del nervio óptico y la médula espinal (forma opticoespinal o variante asiática). No se conoce la razón de esta variación.

Por lo general, el clínico obtiene la historia detallada del paciente y lleva a cabo el examen neurológico para evaluar cómo se ha afectado el sistema nervioso. Para establecer el diagnóstico de EM el neurólogo debe determinar cuán diseminado es el daño del SNC, estimar la antigüedad del proceso y excluir cualquier otra posibilidad diagnóstica. Se usan criterios definidos para concluir si las características del cuadro satisfacen el diagnóstico clínico, permiten una mayor precisión, y reducen la probabilidad de un diagnóstico incorrecto. Actualmente, las directrices más aceptadas para el diagnóstico de EM son los “criterios de McDonald” . Estos criterios incorporan los hallazgos de la resonancia magnética, que proporcionan evidencia de la diseminación del trastorno y posibilita que el especialista realice un diagnóstico temprano. También facilitan el diagnóstico de EM después de un primer ataque (que puede ser un síndrome clínicamente aislado) y en la enfermedad de progresión insidiosa (la forma progresiva primaria de EM), ver a continuación. Aunque estos criterios han demostrado ser útiles en una típica población caucásica adulta de origen étnico en Europa Occidental, su validez aun no se ha comprobado en otras regiones, tales como Asia donde algunos estudios todavía utilizan los criterios de Poser. A medida que se acumule mayor experiencia con la resonancia magnética en la esclerosis múltiple, se espera que los criterios de McDonald se puedan aplicar a nivel mundial con modificaciones menores. Siempre es fundamental que se excluyan otras condiciones que pueden imitar a la EM, por ejemplo, los trastornos vasculares, la enfermedad de Sjögren y la sarcoidosis. 

Los patrones típicos de progresión

• EM remitente/recurrente.

 Aproximadamente 80% de los pacientes presentan inicialmente esta forma de EM, en la que los ataques son impredecibles y durante los cuales aparecen nuevos síntomas o se agravan los síntomas existentes (recaídas). El período de duración de las recaídas varía (días o meses) y puede haber recuperación parcial o total (remisiones).La enfermedad puede parecer estar clínicamente inactiva durante meses o años, aunque estudios de RM muestran que la actividad inflamatoria asintomática es generalmente más frecuente. Sin embargo, con el tiempo los síntomas se pueden volver más graves con menor posibilidad de recuperación total de las funciones después de cada ataque, debido quizás a gliosis y pérdida axonal en placas afectadas repetidamente. Las personas con EM pueden entonces entrar en una fase progresiva que se caracteriza por su creciente deterioro.

•  EM progresiva secundaria.

 que está caracterizada por un curso progresivo que no está relacionado con las recaídas. Aproximadamente 50% de los pacientes con EM remitente/recurrente desarrollarán EM progresiva secundaria antes de 10 años, y 80% habrá desarrollado esta forma de EM antes de 20 años después de la aparición de la enfermedad.

•  EM progresiva primaria 

 que afecta alrededor de 10 a 15% de todos los pacientes. Está caracterizada por la falta de ataques bien definidos; su aparición es lenta y es seguida por un empeoramiento constante de los síntomas. Hay una acumulación de déficit y discapacidad que puede estabilizarse en algún momento o continuar durante años.

•  EM benigna. 

El diagnóstico de EM benigna tiene carácter retrospectivo. El trastorno se rotula de esta manera cuando la discapacidad acumulada a causa de las remisiones/recaídas es leve o inexistente después de un período de tiempo prolongado (generalmente se considera que es de 15 a 20 años). Teniendo en cuenta que los estudios de seguimiento muestran que la mayoría de los pacientes con este tipo de EM eventualmente entrarán en la fase secundaria progresiva discapacitante, el término “benigna” es algo engañoso.

Tratamientos para los ataques de esclerosis múltiple

• Corticosteroides, como la prednisona oral y la metilprednisolona intravenosa, según lo recetado para reducir la inflamación de los nervios. Los efectos secundarios pueden incluir insomnio, aumento de la presión arterial, aumento de los niveles de glucosa en la sangre, cambios de humor y retención de líquidos.
• Intercambio de plasma (plasmaféresis). La porción líquida de parte de la sangre (plasma) se extrae y se separa de las células sanguíneas. Luego las células sanguíneas se mezclan con una solución de proteína (albúmina) y se vuelven a introducir en el cuerpo. El intercambio de plasma puede usarse si los síntomas son nuevos, graves y no han respondido a los esteroides.

Para la esclerosis múltiple progresiva primaria, el ocrelizumab (Ocrevus) es la única terapia modificadora de la enfermedad aprobada por la FDA. Las personas que reciben este tratamiento tienen un poco menos probabilidades de progresar que aquellas que no son tratadas.

Para la esclerosis múltiple recurrente-remitente, se dispone de varias terapias modificadoras de la enfermedad.

para la esclerosis múltiple remitente-recurrente Las opciones de tratamiento  incluyen medicamentos inyectables y orales.

Los tratamientos inyectables incluyen:

• Medicamentos de interferón beta. Estos medicamentos están entre los que se recetan con más frecuencia para tratar la esclerosis múltiple. Se inyectan debajo de la piel o en un músculo y pueden reducir la frecuencia y la gravedad de las recaídas.

Los efectos secundarios de los interferones pueden incluir síntomas similares a los de la gripe y reacciones en el lugar de la inyección.

Necesitarás análisis de sangre para controlar tus enzimas hepáticas porque el daño hepático es uno de los efectos secundarios posibles por el uso de interferones. Las personas que toman interferones pueden desarrollar anticuerpos neutralizantes que podrían reducir la eficacia del medicamento.

• Acetato de glatiramer (Copaxone, Glatopa). Este medicamento puede ayudar a bloquear el ataque del sistema inmunitario a la mielina y debe inyectarse debajo de la piel. Uno de los efectos secundarios puede ser la irritación de la piel en el lugar de la inyección.

Los tratamientos orales incluyen los siguientes:

• Fingolimod (Gilenya). Este medicamento oral que se toma una vez al día reduce el índice de recaídas. Necesitarás que se te controle el ritmo cardíaco y la presión arterial durante seis horas después de la primera dosis porque los latidos del corazón pueden ser más lentos. Otros efectos secundarios incluyen infecciones graves poco frecuentes, dolores de cabeza, hipertensión arterial y visión borrosa.

• Dimetilfumarato (Tecfidera). Este medicamento oral que se toma dos veces al día puede reducir las recaídas. Los efectos secundarios pueden comprender enrojecimiento, diarrea, náuseas y menor recuento de glóbulos blancos. Este fármaco debe controlarse mediante análisis de sangre de forma regular.
• Diroximel fumarato (Vumerity). Esta cápsula, que se administra dos veces al día, es similar al dimetilfumarato, pero suele tener menos efectos secundarios. Está aprobado para el tratamiento de formas de esclerosis múltiple recurrentes.
• Teriflunomida (Aubagio). Este medicamento oral que se toma una vez al día puede reducir el índice de recaídas. La teriflunomida puede producir daño hepático, caída del cabello y otros efectos secundarios. Este medicamento se asocia con defectos de nacimiento cuando lo toman tanto hombres como mujeres. Por lo tanto, use anticonceptivos cuando tome este medicamento y hasta dos años después. Las parejas que deseen quedar embarazadas deben hablar con su médico sobre las formas de acelerar la eliminación del fármaco del cuerpo. Este fármaco debe controlarse mediante análisis de sangre de forma regular.
• Siponimod (Mayzent). Las investigaciones demuestran que este medicamento oral, que se toma una vez al día, puede reducir el índice de recaídas y ayudar a retrasar la progresión de la esclerosis múltiple. También está aprobado para la esclerosis múltiple secundaria progresiva. Los posibles efectos secundarios comprenden infecciones virales, problemas hepáticos y un recuento bajo de glóbulos blancos. Otros posibles efectos secundarios incluyen cambios en la frecuencia cardíaca, dolores de cabeza y problemas de la vista. El siponimod es perjudicial para el feto en desarrollo, por lo que las mujeres que pueden quedar embarazadas deben usar anticonceptivos cuando tomen este medicamento y durante 10 días después de dejar de tomarlo. Algunas personas podrían necesitar que se les controle el ritmo cardíaco y la presión arterial durante seis horas después de la primera dosis. Este fármaco debe controlarse mediante análisis de sangre de forma regular
• Cladribina (Mavenclad). Este medicamento se receta generalmente como tratamiento de segunda línea para aquellas personas con esclerosis múltiple remitente-recurrente. También se aprobó para la esclerosis múltiple secundaria-progresiva. Se da en dos series de tratamiento, repartidos en un período de dos semanas, en el transcurso de dos años. Los efectos secundarios incluyen infecciones de las vías respiratorias superiores, dolores de cabeza, tumores, infecciones graves y reducción de los niveles de glóbulos blancos. Las personas que tienen infecciones crónicas activas o cáncer no deberían tomar este medicamento, ni tampoco las mujeres embarazadas o en período de lactancia. Los hombres y las mujeres deben usar anticonceptivos al tomar este medicamento y durante los seis meses siguientes. Es posible que necesites controlarte mediante análisis de sangre mientras tomas cladribina.

Prevención

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica de la que se desconocen las causas, por tanto, no es posible prevenirla.

la Poliomielitis

La poliomielitis o polio es una enfermedad viral que puede afectar la médula espinal causando debilidad muscular y parálisis. La poliomielitis está causada por un virus y por lo general se transmite por el consumo de alimentos o agua contaminada o bien por tocar una superficie contaminada y luego tocarse la boca.

causante de la Poliomielitis

El agente que causa la poliomielitis es el poliovirus, del cual se conocen 3 tipos:
I. Brunhilda: es el que se aísla con mayor frecuencia en los casos paralíticos. Causante de epidemias donde no hay una adecuada cobertura de vacunación.
II. Lancing: el tipo II se aísla en muy pocas ocasiones.
III. Leon: el tipo III se aísla con menor frecuencia.

Es el poliovirus un enterovirus que se contagia al ingerir comida o agua contaminadas por materia fecal procedente de una persona infectada, o tocando una superficie contaminada y tocándose después la boca. A veces el poliovirus se transmite por la saliva de una persona infectada o por las gotas expulsadas cuando una persona infectada estornuda o tose. Las personas se infectan al inhalar gotitas en el aire o al tocar algo contaminado con la saliva o las gotitas infectadas.

Síntomas 

Hasta el 95 por ciento de las personas infectadas con polio no presentan síntomas. Sin embargo, aunque no se adviertan los síntomas de todos modos pueden contagiar el virus y causar que otras personas la contraigan. Entre el 4 y el 5 por ciento de las personas infectadas presentan síntomas menores, tales como fiebre, dolor muscular, dolor de cabeza, náuseas y vómito. De 1 a 2 por ciento de las personas infectadas desarrollan un dolor muscular severo y rigidez en el cuello y la espalda. Menos del 1 por ciento de los casos de polio resultan en parálisis.

En el 90-95% de los sujetos infectados la infección por poliovirus es asintomática. El 4-5% de los individuos pueden presentar infección abortiva similar a otras infecciones virales entéricas o meningitis viral aséptica. En aproximadamente el 5% de los casos el virus se propaga y se replica en otros sitios, tales como la grasa marrón, el tejido reticuloendotelial (SRE) y el músculo. Aproximadamente, el 0,5% pueden presentar infección activa con enfermedad. La replicación viral sostenida causa viremia secundaria y conduce al desarrollo de síntomas leves, como fiebre, cefalea y odinofagia. La poliomielitis paralítica implicando al bulbo se presenta en menos del 1% de las infecciones y se produce cuando el virus entra en el SNC y se replica en las neuronas motoras de la médula espinal, tronco cerebral o corteza motora, lo que resulta en la destrucción selectiva de las neuronas motoras que conducen a la parálisis temporal o permanente. En casos raros la poliomielitis paralítica implica al aparato respiratorio , lo que conduce a un paro respiratorio y, eventualmente, a la muerte.

El síndrome post-polio (SPP)

El SPP es una condición que afecta a los sobrevivientes de polio de diez a cuarenta años después de haberse recuperado de una infección inicial. El SPP se caracteriza por debilitar aún más los músculos que habían resultado afectados previamente por la infección de polio. Los síntomas incluyen fatiga, una debilidad y deterioro de los músculos que progresa lentamente. Dolor en las articulaciones y deformidades en los huesos son resultados comunes. El SPP por lo general no significa un riesgo de muerte. No se conoce la causa ni existe un tratamiento efectivo para el SPP.

Personas con mayor riesgo

Tienen mayor riesgo de adquirir la poliomielitis las personas menores de 15 años de edad no vacunadas contra la polio; entre ellas los menores de cinco años son más susceptibles. Este riesgo se incrementa cuando, en los lugares donde vive o visita esta persona, hay otras no vacunadas contra la polio. En estos ambientes, las malas condiciones de higiene incrementan aún más las posibilidades de infectarse con el virus de la polio.  

prevención:  

La poliomielitis no tiene cura pero es prevenible. El mantener niveles altos de inmunización contra la polio en la comunidad es la medida preventiva más importante. Existen dos tipos de vacuna contra la polio: la vacuna oral de la polio Trivalent (toPV), que se ingiere, y la vacuna de la polio inactivada (IPV), que se inyecta. Desde el año 2000, la toPV ya no se recomienda para la inmunización en los Estados Unidos. El período de vacunación con IPV que se recomienda para los niños es una dosis a los dos meses, una a los cuatro meses, una dosis entre los seis y los 18 meses, y una dosis de refuerzo entre los cuatro y los seis años. Los adultos que viajen a países donde se siguen presentando casos de polio, deberían revisar su estatus inmunológico para asegurarse de que cuentan con inmunidad.

En el estado de Nueva York la vacuna contra la poliomielitis es un requisito para todos los niños que estén inscritos en programas de Kinder o en la escuela.

La varicela

 HISTORIA

Siempre estuvieron aquí. Las propiedades de latencia y reactivación de aquellos virus fueron evolucionando junto a la propia humanidad y la acompañaron durante las primeras migraciones que salieron de África hacia Asia y posteriormente a Europa. La estrecha relación que mantenían con el hombre hizo que este minimizara sus efectos. Producían enfermedades en apariencia benignas que fueron observadas como formas menores de otras más graves o mejor conocidas.

Existe evidencia de que la varicela ya era reconocida hace más de 2000 años en la antigua Babilonia. A comienzos del siglo XVI, Giovani Filipo, médico italiano, describió esta enfermedad y la distinguió de la fiebre reumática. En 1694, Richard Morton, médico inglés, creía que esta enfermedad era una forma leve de la viruela, y la denominó varicela.

En 1767, el médico inglés William Heberden distinguió ambas enfermedades como diferentes, estableciendo los criterios diagnósticos para diferenciarlas. Sin embargo, por un tiempo persistió algún grado de confusión entre ambas enfermedades. En 1875, Johann Steiner demostró que la varicela era una enfermedad infecciosa, al reproducirla inoculando niños con fluido perteneciente a un paciente con la enfermedad.

En 1892, János Bókay de Bóka (1858-1937), profesor húngaro, sugirió que el virus que produce la varicela es el mismo que produce el herpes zóster, al observar un grupo de personas que desarrollaban varicela al exponerse a pacientes con herpes zóster. 

Esta hipótesis fue reforzándose en el siglo XX mediante la observación de las células de la piel enferma, la comparación de la respuesta inmunológica y el uso del microscopio electrónico para observar las partículas virales presentes, demostrándose coincidencia entre ambas enfermedades. En definitiva, el uso de técnicas de enzimas de restricción y secuenciación de ADN permitió reconocer el mismo agente viral como productor de ambas enfermedades: varicela y herpes zóster.

LA VARICELA 

La varicela es una enfermedad leve, muy contagiosa, que afecta principalmente a los niños y que se caracteriza por una erupción vesicular generalizada de la piel y las mucosas. La enfermedad puede ser grave en adultos y en los niños inmunodeprimidos.

Produce un sarpullido con ampollas, picazón, cansancio y fiebre. El sarpullido aparece primero en el estómago, la espalda y la cara, y puede después extenderse por todo el cuerpo, produciendo entre 250 a 500 ampollas que causan picazón. La varicela puede ser grave, especialmente en los bebés, los adolescentes, los adultos y las personas con el sistema inmunitario debilitado. La mejor forma de prevenir la varicela es vacunándose contra esta enfermedad.

Prácticamente todos los individuos se infectan en el curso de su vida, estimándose que en el tendrían anticuerpos frente a VVZ. La varicela es una enfermedad viral, generalmente causada por el virus DNA varicela-zóster (VVZ), perteneciente a la familia de los herpes virus.

HERPES ZÓSTER

El herpes zóster es una infección viral que causa una erupción dolorosa. Aunque el herpes zóster se puede manifestar en cualquier parte del cuerpo, la mayoría de las veces aparece como una sola franja de ampollas que envuelven el lado izquierdo o derecho del torso.

No es una afección que pone en riesgo la vida, pero puede ser muy dolorosa. El zóster es una enfermedad incapacitante esporádica que afecta a adultos o individuos inmunodeprimidos y que se caracteriza por un exantema de distribución limitada a la piel inervada por un solo ganglio sensorial. Las lesiones son similares a las de la varicela.

Las vacunas pueden ayudar a reducir el riesgo de tener herpes zóster. La complicación más común es la neuralgia posherpética, que hace que el herpes zóster duela durante mucho tiempo después que las ampollas desaparecieron.

Las dos enfermedades son causadas por el mismo virus. La varicela es la enfermedad aguda que se presenta tras el contacto primario con el virus, en tanto que el zóster es la respuesta del hospedador parcialmente inmune ante la reactivación del virus de la varicela presente en forma latente en las neuronas de los ganglios sensoriales.

PROPIEDADES DEL VIRUS 

El virus de varicela-zóster es morfológicamente idéntico al HSV. 

No tiene ningún reservorio animal. El virus se propaga en los cultivos de tejido embrionario humano y produce cuerpos de inclusión intranuclear característicos. Los cambios citopáticos son más focales y la diseminación es mucho más lenta que la producida por el HSV, El virus infeccioso se mantiene muy relacionado con la célula y la propagación serial se logra más fácilmente mediante el paso de las células infectadas que por los líquidos de cultivo de tejido.

El mismo virus produce varicela y zóster.

Las cepas virales provenientes de las vesículas de los pacientes con varicela o zoster no muestran ninguna variación genética importante. La inoculación del líquido de la vesícula de zoster en los niños produce varicela.

PATOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Varicela.

La vía de infección es la mucosa de las vías respiratorias altas o la conjuntiva. Después de la replicación inicial los ganglios linfáticos regionales, la viremia primaria disemina el virus y lleva a su replicación en el hígado y el bazo. La viremia secundaria que afecta a las células mononucleares infectadas transporta el virus a la piel, donde sobreviene un exantema característico. El edema de las células epiteliales, la degeneración hidrópica y la acumulación de líquidos hísticos da por resultado la formación de vesículas.

El periodo de la incubación de la viremia primaria dura de 10 a 21 días. Una fase virémica secundaria da por resultado el transporte del virus a la piel y a las mucosas respiratorias.

Zóster 

Las lesiones cutáneas de zoster son histopatológicamente idénticas a las de la varicela. Asimismo, hay una inflamación aguda de los nervios sensoriales y los ganglios. A menudo solamente un ganglio puede estar afectado. Por regla general, la distribución de las lesiones en la piel corresponde con las zonas de inervación de un ganglio de la raíz dorsal individual.

No se a esclarecido lo que desencadena la reactivación de las infecciones latentes por el virus de varicela-zoster en los ganglios. Se piensa que el desvanecimiento de la inmunidad permite que ocurra la replicación viral en un ganglio y que cause inflamación intensa y dolor. El virus viaja por todo el nervio hasta la piel y provoca la formación de vesículas. La inmunidad mediada por células probablemente es la defensa más importante del hospedador para contener el virus de varicela-zoster. Las reactivaciones son esporádicas y las recidivas son infrecuentes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela

La varicela asintomática es infrecuente. El periodo de incubación de la enfermedad típica es de 10 a 20 días. Los síntomas más incipientes son el ataque al estado general y la fiebre, primero en el tronco y luego en la cara, las extremidades y la mucosa bucal y faríngea, Aparecen vesículas nuevas sucesivas en conglomerados, de manera que pueden verse al mismo tiempo todas las etapas de máculas pápulas, vesículas y costras. El exantema persiste por unos cinco días y la mayoría de los niños presenta varios centenares de lesiones cutáneas.

Las complicaciones son infrecuentes en los niños normales y la taza de mortalidad es muy baja. La encefalitis ocurre en casos raros y puede ser potencialmente mortal. Algunos de los sobrevivientes de la encefalitis por varicela quedan con secuelas permanentes. En la varicela neonatal, se contrae la infección de la madre inmediatamente antes o después del nacimiento, pero sin una respuesta inmunitaria suficiente para modificar la enfermedad. El virus suele diseminarse ampliamente y en ocasiones es mortal. Se han descrito casos del síndrome de varicela congénita tras los casos maternos de varicela durante el embarazo.

Zoster

El zoster suele presentarse en personas inmunodeprimidas a consecuencia de enfermedades, tratamiento o envejecimiento, pero a veces se presenta en adultos jóvenes sanos. Por lo general comienza con dolor intenso en la zona de la piel o en la mucosa inervadas por uno o más grupos de los nervios y ganglios sensoriales. A los pocos días después del inicio, aparece un racimo de vesículas sobre la piel inervada por los nervios afectados. Son afectados muy a menudo el tronco, la cabeza y el cuello y la división de zoster en los ancianos es la neuralgia posherpética, dolor prolongado que puede continuar durante meses. Es muy frecuente después del zoster oftálmico. La afectación visceral, sobre todo la neumonía, es causa de muerte que ocurre en los pacientes inmunodeprimidos con zoster.

INMUNIDAD 

Los virus de la varicela y del zoster son idénticos, y las dos enfermedades son resultado de diferentes respuestas del hospedador.

Se cree que la infección previa con varicela confiere una inmunidad del por vida contra ella. Los anticuerpos provocados por la vacuna contra la varicela persisten durante un mínimo de 20 años. El zoster se presenta en presencia de anticuerpos neutralizantes contra la varicela.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

En los frotis teñidos de descamación o exudado de la base de las vesículas, se observan células gigantes multinucleadas. Estas no se encuentran en las vesículas no herpéticas. Se pueden demostrar antígenos virales intracelulares mediante tinsión inmunofluorescente de frotis similares.

Los procedimientos diagnósticos rápidos son clínicamente útiles para el virus de la varicela-zoster. Se pueden detectar antígenos específicos del virus o DNA viral en el liquido de la vesícula, en descamación de la piel o en material de biopsia. Los herpesvirus pueden diferenciarse de los proxvirus por el aspecto morfológico de las partículas en los líquidos de la vesícula analizados mediante microscopia electrónica.

El virus se puede aislar del líquido vesicular en las primeras etapas de la evolución de la enfermedad utilizando cultivos de células humanas durante tres a siete días. El virus de varicela-zoster en el líquido de la vesícula es muy lábil y se deben inocular con rapidez los cultivos celulares.

Es posible detectar una elevación del titulo de anticuerpo específico en el suero del paciente mediante diversas pruebas, como el anticuerpo fluorescente y el enzimoinmunoanálisis. La selección del análisis dependerá del propósito de la prueba y de los recursos de laboratorio disponibles. Es importante la inmunidad mediada por células, pero es difícil demostrarla.

EPIDEMIOLOGÍA 

La varicela y el zoster se presentan en todo el mundo. La varicela es muy contagiosa y es una enfermedad epidémica frecuente de la infancia (la mayoría de los casos ocurre en los niños menores de 10 años de edad). Se presentan también casos en adultos. Es mucho más frecuente en el invierno y en la primavera que en el verano en climas templados. El zoster se presenta en forma esporádica, principalmente en adultos y sin una prevalencia estacional. Diez a 20% de los adultos experimentará por lo menos un ataque de zoster durante su vida, por lo general después de los 50 años de edad.

Se dispone de una vacuna contra la varicela de virus vivos atenuados. En la época previa a la vacuna, la varicela era causa de casi cuatro millones de enfermedades, 11000 hospitalizaciones y 100 defunciones por año en Estados Unidos. Desde el advenimiento de la vacuna de 1995, ha habido una reducción constante en la incidencia de la varicela; sin embargo, los brotes epidémicos de varicela siguen presentándose en niños escolares, pues algunos niños no son vacunados y la vacuna tiene una eficacia de 80 a 85% en las personas vacunadas.

La varicela se disemina fácilmente por las gotitas transportadas en el aire y por el contacto directo. Un paciente con varicela probablemente es contagioso (capaz de transmitir la enfermedad) desde poco antes de la aparición del exantema hasta los primeros días del mismo. La infección por contacto es menos frecuente en el zoster, tal vez porque el virus no se encuentra en las vías respiratorias altas en los casos típicos. Los pacientes con zoster pueden ser la fuente la varicela en niños susceptibles. Se ha detectado DNA de virus de la varicela-zoster utilizando un método de amplificación de PCR,  en muestras de aire de salas de hospitalización de pacientes con varicela activa (82%) e infecciones por zoster (70%).

La Transmisión del virus

La varicela es una enfermedad altamente contagiosa causada por el virus de la varicela-zóster (VVZ). El virus se propaga fácilmente de las personas enfermas a aquellas que nunca han tenido la enfermedad o nunca se vacunaron. Si una persona tiene varicela, hasta un 90 % de quienes estén cerca de esa persona y no tengan inmunidad también se infectarán. La propagación ocurre principalmente a través del contacto cercano con alguien que tiene la varicela.

Las personas con varicela son contagiosas desde 1 o 2 días antes de que aparezca el sarpullido hasta que se haya formado una costra en todas las lesiones de la enfermedad. Las personas vacunadas que contraen la enfermedad pueden presentar lesiones sin que se formen costras. Estas personas se consideran contagiosas hasta que hayan pasado 24 horas sin que tengan lesiones nuevas.

El virus de la varicela-zóster también causa culebrilla. Las personas que tienen culebrilla pueden propagar la varicela a aquellas que nunca han tenido la varicela o nunca se vacunaron contra ella. Esto puede ocurrir a través del contacto cercano con alguien que tenga culebrilla.

La varicela se produce aproximadamente 2 semanas (de 10 a 21 días) después de la exposición a la persona con varicela o culebrilla. Si una persona vacunada contra la varicela contrae esta enfermedad, también se la puede transmitir a otros. La mayoría de las personas que contraen varicela una vez quedan inmunes de por vida. Sin embargo, algunas personas pueden contraer varicela más de una vez, aunque esto no es común.

Prevención Y Control

Una vacuna contra la varicela de microorganismos vivos atenuados fue autorizada en 1995 para uso general en Estados Unidos.

Se ha utilizado con éxito una vacuna similar en Japón durante casi 30 años. La vacuna es muy eficaz para activar la protección contra la varicela en los niños (80 a 85% de eficacia), pero menos en adultos (70%). La vacuna tiene una eficacia de casi 95% para prevenir la enfermedad grave. Alrededor de 5% de las personas presenta un exantema leve relacionado con la vacuna un mes después de la inmunización. La transmisión del virus de la vacuna es infrecuente pero puede presentarse cuando la persona vacunada presenta exantema. Se desconoce la duración de la inmunidad protectora provocada por la vacuna, pero probablemente es a largo plazo. Las infecciones por varicela pueden presentarse en personas vacunadas, pero suelen ser enfermedades leves.

En 2006 se autorizo una vacuna contra zóster en Estados Unidos. Es una versión mas potente de la vacuna contra la varicela. Se ha demostrado que es eficaz en adultos mayores para reducir tanto la frecuencia de los brotes de zóster como la gravedad de la enfermedad que se presenta. Se recomienda la vacuna contra el zóster en pacientes con trastornos médicos crónicos y en las personas mayores de 60 años de edad.

Tratamiento

La varicela en niños normales es una enfermedad leve y no necesita tratamiento. Se debe tratar a los recien nacidos y a los pacientes inmunodeprimidos con infecciones graves.

Tratamiento de la Primo infección en 

edad pediátrica 

La varicela es una enfermedad viral que en la mayoría de los pacientes se comportará de forma benigna y autolimitada. Es por esta razón que se tiende a manejar de manera conservadora y sintomática, pero existen ciertas indicaciones para proponer el uso de antivirales cuando se nos presenta un paciente con esta enfermedad. Dentro de las indicaciones para el tratamiento sintomático ambulatorio están: 

- Aislamiento, con retiro de guarderías, 

jardines infantiles o colegios 

- Reposo variable según compromiso del 

estado general 

- Baño diario con jabón liquido 

- Mantener uñas limpias y cortas 

- No aplicar nada para cubrir las lesiones 

- Analgesia con paracetamol 

Causas Y Sintomas

Cualquier persona que no haya tenido varicela o que no se haya vacunado contra la varicela puede contraer esta enfermedad. Por lo general, la enfermedad de varicela dura unos 4 a 7 días.

El síntoma clásico de la varicela es un sarpullido que se convierte en ampollas llenas de líquido que pican, que al final se vuelven costras. El sarpullido puede aparecer primero en la cara, el pecho y la espalda, y extenderse después al resto del cuerpo, incluido el interior de la boca, los párpados y el área genital. Por lo general, toma una semana para que todas las ampollas se vuelvan costras.

Otros síntomas típicos que pueden comenzar a manifestarse 1 o 2 días antes del sarpullido incluyen:

• Fiebre

• Cansancio

• Falta de apetito

• Dolor de cabeza

Los niños por lo general pierden 5 a 6 días de escuela o guardería debido a la varicela.

Complicaciones

La varicela puede tener complicaciones, pero no son comunes en personas sanas que contraen la enfermedad.

Las personas que pueden contraer un caso grave de varicela y que pueden tener mayor riesgo de complicaciones incluyen las siguientes:

• Bebés

• Adolescentes

• Adultos

• Mujeres embarazadas

• Personas con el sistema inmunitario debilitado debido a enfermedades o medicamentos, por ejemplo:

• personas con VIH/sida o cáncer,

• pacientes que han recibido trasplantes y

• personas que están recibiendo quimioterapia, medicamentos inmunodepresores o que han usado esteroides por bastante tiempo.

Las complicaciones graves de la varicela incluyen:

• Infecciones bacterianas de la piel o de los tejidos blandos en niños (estas infecciones incluyen las estreptocócicas del grupo A).

• Neumonía.

• Infección o inflamación del cerebro (encefalitis, ataxia cerebelosa).

• Problemas de sangrado.

• Infecciones del torrente sanguíneo (septicemia).

• Deshidratación.

Algunas personas con complicaciones graves por la varicela pueden estar tan enfermas que tengan que ser hospitalizadas. La varicela también puede causar la muerte.

Las muertes a causa de la varicela son muy poco comunes hoy en día debido al programa de vacunación. Algunas muertes por varicela siguen dándose en niños y adultos sanos no vacunados. Muchos de los adultos sanos que murieron por varicela contrajeron la enfermedad de sus hijos que no estaban vacunados.

La varicela en niños y adolescentes

Por lo general, la varicela es una enfermedad de carácter benigno , aunque cuando afecta a los menores de 1 año, a las mujeres embarazadas, a los mayores de 15 años y a los pacientes con enfermedades el cuadro clínico se complica. El período de incubación es de unos 15 días , aunque puede variar entre 10 y 21 días.

¿Qué consecuencias tiene la varicela en adolescentes?

Complicaciones. En general, la varicela es una enfermedad leve. Pero también puede ser grave y causar complicaciones, incluidas las siguientes: Infecciones bacterianas de la piel, tejidos blandos, huesos, articulaciones o el torrente sanguíneo (septicemia).

 

La varicela en el embarazo

Si contraes varicela durante el embarazo, tienes riesgo de sufrir complicaciones como neumonía. Para el bebé, los riesgos dependen del momento. Si la varicela se desarrolla durante las primeras 20 semanas de embarazo, en particular entre las semanas 8 y 20, el bebé tiene un riesgo leve de sufrir un grupo raro de defectos congénitos graves conocidos como síndrome de varicela fetal. Un bebé que tiene el síndrome de varicela fetal puede desarrollar cicatrices en la piel y alteraciones en los ojos, el cerebro, las extremidades y el aparato digestivo. Si la varicela se desarrolla en los días previos al parto y hasta 48 horas después del parto, el bebé podría nacer con una infección potencialmente mortal llamada varicela neonatal.

 

Si te expones a la varicela durante el embarazo y no eres inmune, contacta a tu proveedor de atención médica de inmediato. Este podría recomendarte una inyección de una inmunoglobulina que contiene anticuerpos contra el virus de la varicela. Si se administra dentro de los 10 días de la exposición, la inmunoglobulina puede reducir el riesgo de varicela o reducir su gravedad. Desafortunadamente, debido a la infrecuencia del síndrome de varicela fetal, no está claro si este tratamiento ayuda a proteger al bebé en desarrollo.

Si contraes varicela durante el embarazo, tu proveedor de atención médica podría recetarte medicamentos antivíricos orales para acelerar tu recuperación. El medicamento es más efectivo si se administra dentro de las 24 horas de que haya aparecido el sarpullido. Si tienes varicela al momento del , podrían tratar al bebé con una inmunoglobulina poco después del nacimiento para tratar de prevenir la varicela neonatal. Si el bebé contrae varicela en las primeras dos semanas de vida, también se pueden administrar medicamentos antivíricos.

La varicela en adultos mayores

Los adultos que nunca han tenido varicela y que no se han vacunado generalmente necesitan dos dosis de la vacuna colocadas con cuatro a ocho semanas de diferencia. Si no recuerdas si has tenido varicela o si te has vacunado, un análisis de sangre puede determinar tu inmunidad.

En adultos, la encefalitis es una complicación mas grave y potencialmente fatal y se estima que afecta a entre un 0,1 y un 0,2 de los pacientes con varicela. La neumonia por varicela es una de las complicaciones mas graves de esta infección, y es mas frecuente en adolescentes y adultos que en niños.

La varicela en personas con el sistema inmunologico bajo

La varicela en el inmunodeprimido adquiere una forma clínica de mayor gravedad, conocida como varicela progresiva. La gravedad de la infección se relaciona con la extensión de la diseminación visceral y ésta, a su vez, se relaciona con el grado de inmunosupresión y/o linfopenia en el momento del contagio. 

En trabajos previos al desarrollo de los tratamientos antivirales actuales se ha descrito una tasa de mortalidad del 7 % en niños oncológicos. En la mayoría de los casos, la muerte es consecuencia del desarrollo de un cuadro de neumonitis viral o secundaria a un cuadro de sepsis fulminante por sobreinfección bacteriana. La incidencia de neumonitis en los afectados de leucemia es del 32 %, con una mortalidad del 10 %. En los tumores sólidos, en tratamiento, la tasa de neumonitis es del 19 %, siendo la mortalidad poco frecuente. 

El cuadro es más grave en pacientes sometidos a trasplante de médula ósea, en quienes la tasa de diseminación visceral alcanza incluso el 50 %, con una mortalidad del 28 %. En los trasplantes de órganos sólidos se ha descrito una mortalidad del 5 %. El desarrollo secundario de herpes zóster es la complicación más habitual de la varicela. La administración de quimioterapia y/o radioterapia disparan los mecanismos de desarrollo del herpes zóster.

 La incidencia global de herpes zóster es del 22 al 38 % en pacientes con enfermedad de Hodgkin, del 10 % en los pacientes con leucemia y el 5 % en pacientes con tumores sólidos; en trasplantados con órganos tiene una incidencia del 10 %. La mortalidad en los no tratados adecuadamente es del 33 %, si bien con tratamiento antiviral es menor del 5 %.